Tụy (pancreas) là 1 trong cơ quan nằm trong tiêu hóa, nằm gần lách (spleen). Tụy tất cả nhị tác dụng thiết yếu (1) máu các enzyme/men góp hấp thụ thức ăn (2) tiết ra hormone insulin, glucagon để điều tiếtmức mặt đường trong cơ thể. Các enzym được máu ra vì các tế bào tụy nước ngoài ngày tiết (exocrine panreas cells) cùng các hormone được ngày tiết ra bởi vì những tế bào tụy nội tiết (endocrine pancreas cells).

Bạn đang xem: Pancreatic cancer là gì

*

Hình 1: Vị trí của tụy vào khung hình.

2/ Ung thư tụy

Ung thỏng tụy rất có thể khởi nguồn từ các tế bào nước ngoài máu hoặc tế bào nội ngày tiết. Tuy nhiên phần nhiều các ung tlỗi tụy là bao gồm bắt đầu trường đoản cú tế bào nước ngoài máu (khoảng tầm 95%). Trong số đó,tỉ lệ cao nhất là các ung thư xuất phát điểm từ các tế bào cấu trúc lớp bên trong ống dẫn dịch tụy (ductal cells). Loại ung thỏng này được gọi tên là PDAC (Pancreatic ductal adenocarcinoma). Bài viết này đa phần bàn về nhiều loại ung thỏng này của ung thỏng tụy.

*

Hình 2: Cấu trúc của tụy.

Điều khiếp sợ là chỉ khoảng 6% người bị bệnh ung thỏng tụy có thể tồn tại sau 5 năm tính trường đoản cú khi bị chẩn đoán thù mắc căn bệnh. Đây là chỉ số tốt độc nhất đối với các ung thư không giống (theo các con số đã được thống kê sinh sống Mỹ) với tỉ lệ này vẫn ko tăng đáng chú ý cho tới bây giờ tuy vậy vẫn có rất nhiều phân tích được triển khai.

*

Hình 3: Tỉ lệ sinh tồn sau 5 năm của một số nhiều loại ung thư hay chạm mặt.

3/ Các nguy cơ gây nên ung thỏng tụy

Hầu hết người bị bệnh bị chẩn đoán ung thư tụy gồm lứa tuổi bên trên 50, tỉ lệ thành phần bị ung thư này cao nhất sống độ tuổi 70-80 (Kleeff et al., 2016).

Hút ít dung dịch lá là một trong những giữa những nguy cơ tiềm ẩn cao cho ung thư này. Người hút thuốc lá có khả năng bị ung thỏng tụy cao gấp đôi so với những người không thuốc lá.

Béo phì, tiểu đường cùng không nhiều tập luyện thể dục thể thao cũng là một trong số những nhân tố nguy hại.

Dường như, 10% bệnh nhân ung thư tụy cho thấy thêm có tác động trường đoản cú gia đình bởi vì các bỗng nhiên biến chuyển ren BRCA2, BRCA1, CDKN2A, ATM, STK11, PRSS1, MLH1 và PALB2.

4/ Tại sao ung thỏng tụy lại cực nhọc điều trị?

4.1/ Rất khó vạc hiện nay sớm

Nguyên ổn nhân cạnh tranh vạc hiện nay mau chóng ung tlỗi tụy là do vào giai đoạn mau chóng tụy thường xuyên không tồn tại triệu triệu chứng hoặc biểu lộ đặc thù. Các triệu triệu chứng như đá quý domain authority, nước tiểu đậm color, đau bụng, sụt cam kết, mất cảm giác ngon miệng, căng thẳng,… thường giống như với rất nhiều nhiều loại dịch không giống đề nghị hết sức cực nhọc minh bạch.

Không như thể các bệnh ung thư khác ví như ung thỏng vú, ung thỏng da, đường chi phí liệt hoặc tinch trả, ung tlỗi tụy chưa tồn tại các phương pháp đánh giá đơn giản cùng có lợi. Do vị trí của tụy ở nấp dưới các cơ quan khác như bao tử/bao tử, ruột non, gan, lách,… bắt buộc nặng nề quan lại ngay cạnh và cảm giác.mặc khi trong ung thỏng tụy, ung thư sinh hoạt đuôi tụy cạnh tranh vạc hiện nay mau chóng hơn ung tlỗi ở phần đầu tụy.

Các nghiên cứu và phân tích vẫn chưa đưa ra những chất thông tư đặc hiệu (specific markers) và tin yêu (reliable) ngày tiết ra từ bỏ tế bào ung tlỗi tụy rất có thể vạc hiện nay qua xét nghiệm ngày tiết (Oberstein PE, Olive sầu KPhường, 2013). Tuy nhiên, vào một số trong những ngôi trường hợp, carbohydrate antigene 19-9 (CA19-9) được thực hiện nlỗi một xét nghiệm hỗ trợ vấn đề chẩn đân oán qua xét nghiệm máu. Các tế bào ung thư tụy thường xuyên huyết ra các CA19-9 nhưng chất này cũng được tìm thấy sống phần nhiều loại ung thư khác như ruột, gan hoặc thậm chí nghỉ ngơi phần lớn bệnh dịch không giống ung tlỗi như bị viêm tụy hoặc xơ gan. Do tỉ lệ dương tính đưa còn không hề nhỏ đề xuất xét nghiệm CA19-9 vẫn chưa được xem như là một xét nghiệm tin cẩn.

4.2/ Các phương pháp điều trị trên nơi (local therapy) còn vô cùng hạn chế

Hiện nay, mổ xoang giảm quăng quật hoàn toàn khối hận u là phương pháp nhất nhằm khám chữa ung tlỗi tụy công dụng.Tuy nhiên, chỉ một trong những phần khôn cùng bé dại người bệnh ung thỏng tụyđược phát hiện nghỉ ngơi quy trình tiến độ kân hận u có thể cắt vứt (Shaib et al., 2006). Nguyên ổn nhân là do số đông những ca bệnh dịch lúc được chẩn đoán thù thì kăn năn u đang xâm chiếm các mạch máu quan trọng đặc biệt bên gần đó hoặc di cnạp năng lượng đến các phòng ban khác.

Do tỉ lệ thành phần tái phát của ung thư tụy là không nhỏ, các phương thức xạ trị tại nơi thường được chữa bệnh phối hợp hậu phẫu (Neoptolemos et al, 2010). Tuy nhiên, kết quả đối chiếu thống kê lại cho thấy hiệu quả của Việc xạ trị sau phẫu thuật vẫn chưa thiệt sự tngày tiết phục. Nồng độ oxy phải chăng là 1 trong nguim nhân đặc biệt, bởi vì hiệu quả của xạ trị dựa vào nhiều vào nồng độ oxy gồm trong mô mà lại kăn năn u tụy thường sẽ có không nhiều oxy hơn bình thường(Harrison, 2002).

Bên cạnh đó, những phân tích còn cho biết tế bào ung thỏng tụy hoàn toàn có thể bắt đầu di căn uống Khi khối u còn vô cùng nhỏ tuổi (kích cỡ vài ba micro mét), có nghĩa là trong giai đoạn rất mau chóng. Trong một nghiên cứu và phân tích bên trên chuột thời điểm năm 2012, Rhyên với cộng sự vẫn cho thấy tế bào ung tlỗi tụy ban đầu bóc ngoài mô tụy vào huyết nhằm mang đến các cơ quan khác từ tiến độ cực kỳ sớm vào quá trình hình thành ung tlỗi. đặc điểm này làm cho Việc loại trừ trọn vẹn tế bào ung thỏng bằng phẫu thuật mổ xoang là rất khó.

4.3/ Các thuốc hóa trị hay được sử dụng không nhiều hoặc không tồn tại công dụng trên ung thư tụy

Nguim hiền đức tế bào ung thư tụy (cell-autonomous):

Các tế bào ung thư tụy bao gồm một Đặc điểm rất riêng là chúng đều có sự đổi khác sinh sống 4 địa điểm ren (genetic loci): K-ras, p53, cdkn2a với smad4/DPC4. Trong số đó K-ras là oncogen và 3 vị trí gene còn lại p53, cdkn2a với smad4/DPC4 là tumor suppressor gen. Oncogene là ren kích hoạt ung thư, trong những lúc tumor suppressor gene là ren liên quan tới sự việc ức chế ung thỏng.

*

Hình 4:Sự thốt nhiên biến chuyển 4 ren đặc trưng trong quy trình ung thư tụy.

(Hình lấy từ bỏ bài báo siêng ngành “Bryant, Kirsten L. et al, 2014)

Đột đổi mới K-ras được kiếm tìm thấy vào rộng 90% trường hòa hợp ung tlỗi tụy;tỉ lệ thành phần này vượt xa sống những loại ung thư khác (Hezel et al., 2006). Đột biến chuyển K-ras được coi là một một số loại bất chợt biến cực kỳ nguy nan trong điều trị ung thư. Đột trở nên K-ras có tác dụng kích hoạt các con phố truyền biểu hiện vào tế bào dẫn cho hệ trọng tế bào tăng sinc, xâm lăng và di căn. Ngoài ra, hốt nhiên biến chuyển K-ras gây nên sự xuất hiện cấu tạo sệt, tinh vi sinh hoạt nước ngoài bào (stromal desmoplasia). Đây vẫn là một trong những trsống không tự tin rất lớn hiện giờ bởi vì công nghệ vẫn chưa tìm thấy chất khắc chế kết quả những quy trình này.

Trong khi, bạn ta còn kiếm tìm thấy trong ung tlỗi tụy rộng 90% có bỗng dưng trở nên trên vị trí gene cdkn2a mã hóa mang lại 2 gen khắc chế ung thỏng là p16 cùng p15 (Caldas et al., 1994), 75-90% tất cả chợt biến ren khắc chế ung thỏng p53 (Redston et al., 1994). Sự đột biến chuyển ởcác ren này vẫn làm tế bào không thể nhạy bén với sự hư hỏng của DNA,có tác dụng tích trữ những bỗng nhiên biến gen hơn vào tế bào, làm mất đi khả năng kiểm soát chu kỳ luân hồi phân loại tế bào và làmnhiễm dung nhan thể không hề bất biến.

Đột biến chuyển trên vị trí gene DPC4 được tra cứu thấy bên trên 1/2 những trường đúng theo ung thư tụy (Hahn et al., 1996a, 1996b). Đột biến này cho biết sự ngày càng tăng tài năng di cnạp năng lượng sớm của tế bào ung thư.

Xem thêm: Hot Girl Thảo Milan Là Ai Và Thảo Milan Sinh Năm Bao Nhiêu, Hot Girl Thảo Milan Facebook

Do vậy, sự phối kết hợp chợt phát triển thành của 4 vị trí ren này tạo nên một thách thức rất cao mang lại câu hỏi chữa bệnh ung thư tụy. Bệnh nhân được chẩn đoán tất cả 3 hoặc 4 các loại bất chợt biến chuyển này cùng lúc sẽ sở hữu được tiên lượngxấu hơn nhiều so với người chỉ có 1 hoặc 2 tự dưng trở thành (tỉ lệ sống sót trung bình của 2 trường phù hợp này là 9 tháng so với 23 tháng) (Yachidomain authority et al., 2012).

Ngoài 4 địa chỉ gen đặc trưng đề cập trên, một phân tích không giống với nổ lực giải trình trường đoản cú cục bộ các ren mã hóa protein (entire exome sequencing) tự 24 mẫu mã ung thỏng tụysẽ cho thấy vừa đủ bao gồm rộng 60 vùng ren bị chuyển đổi (Jones et al., 2008). Trong số đó tất cả vùng gene được biết có tương quan đến sự phòng dung dịch hóa trị. Hình như, sự thiếu hụt ổn định của cục ren còn cho thấy thêm câu hỏi khám chữa bởi những dung dịch trúng đích đang gặp mặt không ít khó khăn bởi vì tế bào có khả năng trngơi nghỉ cần bất chợt biến hóa với phòng lại dung dịch đó sau đó 1 thời gian áp dụng.

Gemcitabine là 1 trong những loại thuốc hay được thực hiện vào ung tlỗi tụy tất cả điểm sáng cấu tạo tương đương cùng với cytidine, một loại nucleotide quan trọng vào câu hỏi tổng vừa lòng chuỗi DNA vào tế bào. Tuy nhiên, theo những thống kê thì chỉ bao gồm 5-10% fan ung thư tụy bao gồm thỏa mãn nhu cầu với dung dịch này. Các nghiên cứu sâu hơn cho thấy thêm thuốc này rất cần được chuyển vàovào tế bào qua 1 kênh bên trên màng tên là hENT1 (human equilibrative nucleoside transporter). Các kênh này thường bị kthi thoảng khuyết hoặc không hiện ra sống các dòng tế bào chống thuốc Gemcitabine (Achiwa et al., 2004). Điều này giúp nhận xét mau chóng kết quả điều trị dựa trên sự bộc lộ của kênh này trong cơ thể tín đồ bệnh.

Ngoài kênh hENT1 nói bên trên, những enzyme trong tế bào cũng có tác động ko nhỏ cho hiệu quả khám chữa bằng Gemcitabine. Sự phospho hóa Gemcitabine là bội phản ứng quan trọng đặc biệt nhằm hoạt hóa dung dịch này Lúc vào vào tế bào được thực hiện bởi vì enzyme tên là deoxycytidine kinase (dCK) (Achiwa et al., 2004). Việc bớt biểu hiện của ren này vào tế bào cũng là một trong ngulặng nhân tạo ra sự chống dung dịch. Ngược lại, sự tăng hoạt tính của enzyme cytidine deaminase (CDA) có tác dụng phân giải cùng làm mất hoạt tính Gemcitabine (Eliopoulos et al., 1998).

Nguyên nhân sinh sống phía bên ngoài tế bào ung thư (Non-cell-autonomous)

Một trong những đặc thù riêng của ung tlỗi tụy là các cấu tạo nước ngoài bào (Extracellular Matrix) phủ quanh khối u tụy khôn cùng um tùm (desmoplasia) đối với những một số loại ung tlỗi khác (Neesse et al., 2011). Các cấu trúc này sinh ra vày những một số loại tế bào nhỏng bạch huyết cầu, tế bào tua, tế bào nội mạc, tế bào thần ghê cùng các yếu tố khác như collagene cùng hyaluronan. Hiện tượng này biết đến gồm tương quan mang đến hoạt động vui chơi của gene K-ras đã có bàn làm việc trên. Các cấu trúc này là nguyên nhân thiết yếu có tác dụng cản ngăn các phương thuốc hóa trị xúc tiếp với tế bào ung tlỗi.

*

Hình 5: Cấu trúc nước ngoài bào của ung thư tụy.

(Hình rước tự bài xích báo siêng ngành:“Ryan M Carrvà Martin E Fernandez‐Zapico, 2016)

Ngược lại với những nhiều loại ung thỏng khác, sự ra đời cùng phân bổ huyết mạch vào kăn năn u của ung thư tụy rất không nhiều đối với các tế bào bình thường. Việc này làm cho tinh giảm tương đối nhiều việc đưa những thuốc khám chữa đến kân hận u tụy (Olive sầu et al., 2009). Thí nghiệm khảo sát điều tra sự phân bổ Lúc chích nhị phương thuốc khác nhau Gemcitabine cùng Doxorubicin ở chuộtcho biết những dung dịch này cho khối hận u tụy chỉ bằng 1/3 đối với các tế bào thường. Một hệ quả khác của hiện tượng lạ này là sự ra đời môi trường yếm khí (ít oxy, hypoxia) dẫn mang lại tác dụng kỉm vào điều trị bởi xạ trị.

Bên cạnh đó, môi trường xung quanh khối u tụy còn làm khắc chế miễn kháng, quan trọng đặc biệt làm cho bất hoạt những tế bào lympho T. Các tế bào góp thêm phần gây nên hiện tượng kỳ lạ này thườnglà các đại thực bào gắn kết cùng với ung thỏng (tumor associated macrophages, TAMs), những gai bào kết nối cùng với ung thỏng (cancer associated fibroblasts, CAFs), những tế bào T điều hòa (regulatory T cells, Treg) và những tế bào kìm hãm bao gồm xuất phát từ bỏ tế bào myeloid (myeloid derived suppressor cells). Dường như, nghiên cứu và phân tích còn cho thấy sự đột nhiên biến đổi K-ras cũng đóng góp thêm phần vào hiện tượng kỳ lạ khắc chế miễn dịch này (Bayne et al., 2012).

5/ Các nghiên cứu về chẩn đoán với chữa bệnh ung thỏng tụy trong tương lai

5.1 Chẩn đoán

Một số phương pháp chẩn đân oán hình hình ảnh đang rất được nghiên cứu và phân tích cùng cải cách và phát triển nhằm rất có thể phát hiện nay ung thư tụy mau chóng rộng. Các cách thức MRI cách tân nhỏng diffusion weighted imaging (DWI) hoặc dynamic contrast enhanced (DCE) dựa trên sự biến hóa vào sự lưu giữ thông huyết (perfusion) nhằm rành mạch được khối u trong tụy cùng với các tế bào thường xuyên hoặc tế bào bị viêm nhiễm (inflamation) (Wiggermann et al., 2012; Yao et al., 2012). Các phương thức vô cùng âm nội soi cũng đang rất được nghiên cứu và phân tích đổi mới nhỏng khôn xiết âm tương làm phản (contrast ultrasound) đo mức biến hóa trong sự lưu thông máu (perfusion), hoặc ultrasound elastrography có thể đo độ cứng (stiffness) của mô (Sakamoto et al., 2008; D’Onofrio et al., 2009).

Do nhu cầu buộc phải các phương pháp chẩn đoán nkhô nóng, tiện lợi cùng chính xác yêu cầu mặc dù chưa đạt được rất nhiều hiệu quả mong mỏi ngóng mà lại cách thức chẩn đoán ung thỏng tụy trường đoản cú những chất chỉ thị đặc hiệu (specific markers) vẫn đang được quan tâm cùng nghiên cứu không ít. Năm 2017, nhóm đơn vị công nghệ sinh hoạt ĐH Pennsylvania đang phân tích kết hợp bài toán đo hai nguyên tố vào ngày tiết là THBS2 (thrombospondin-2) và CA19-9 với cho thấy hiệu quả ban đầukhá khả quan:99% tác dụng cõi âm vào nhóm người ko mắc dịch cùng 87% dương tính trong đội người mắc bệnh (Kyên ổn et al., 2017). Gần đây, đội phân tích của đại học Johns Hopkins cũng công bố phương pháp chẩn đân oán cùng với tên thường gọi là CancerSEEK dựa trên những protein với DNA trong máu cùng với hi vọng hoàn toàn có thể nghi ngờ sớm được 8 nhiều loại ung tlỗi đồng thời trong các số đó gồm ung thỏng tụy (Cohen et al., 2018).

5.2 Điều trị

Một số nghiên cứu đánh giá các phương pháp xạ trị bắt đầu. Trong trong những năm qua, cách thức xạ trị trong ca mổ (intraoperative sầu radiotherapy), tức chiếu một lượng xạ béo trực tiếp lên vùng có nguy cơ tiềm ẩn còn tế bào ung thư trong những khi phẫu thuật mổ xoang gồm có hiệu quả triển vọng cùng làm cho giảm tối tphát âm ảnh hưởng xấu mang đến các cơ sở tầm thường quanh so với xạ trị thông thường (Krempien và Roeder, 2017). Xạ trị cùng với tia proton, một nhiều loại bức xạ quan trọng đặc biệt không nhiều khiến tổn định tmùi hương mang đến tế bào lành bao bọc, cũng đang rất được chăm chú nghiên cứu và phân tích (Nichols et al., 2015).

Can thiệp lên môi trường xung quanh rậm rạp quanhkân hận u là một trong những hướng đang được quyên tâm nhiều. PEGPH20 là 1 trong những dạng enzyme được cách tân để hoàn toàn có thể phá vỡ những cấu trúc của yếu tắc hyaluronan giúp những phương thuốc điều trị dễ tấn công vào các tế bào ung thỏng tụy (Jacobetz et al., 2013). Pmùi hương pháp này đang được phân tách lâm sàng kết phù hợp với những dung dịch khám chữa nhỏng Gemcitabine.

Ức chế gamma-secretase bằng dung dịch RO4929097 (Hoffman La Roche) đang rất được thể nghiệm để triển khai giảm về tối đa sự hình thành quan trọng vào khối u tụy, có tác dụng hiện ra những vùng hoại tử mập vào kân hận u cùng kéo dài sự sống người bệnh dịch.

Kết đúng theo Gemcitabine với Abraxane, một dạng phân tử nano kết nối cùng với taxol, đang cho biết tác dụng khá giỏi vào thí nghiệm lâm sàng khi kéo dài cuộc sống của người bệnh dịch lên khoảng 12.2 tháng (von Hoff et al., 2011).

Các phương thức chữa bệnh miễn dịch (immunotherapy) cũng đang được thí điểm nhỏng thực hiện kháng thể (antibody) nhằm ức chế GM-CSF, một hóa học truyền biểu lộ giúp duy trì sự khắc chế tế bào miễn dịch trong kăn năn u (Pylayeva et al., 2012) hoặc áp dụng chất phụ thuộc vào CD40 (CD40 agonist) để làm tăng phản ứng miễn dịch (Beatty et al., 2011).

Một phía chữa bệnh bắt đầu nữa là tác động lên tế bào nơi bắt đầu ung tlỗi (cancer stem cells). Các tế bào gốc này hiện hữu như một trong những phần vào kăn năn u, tuy vậy chúng nhập vai trò quan liêu trọngvào vấn đề cửa hàng sự tăng sinh của khối hận u, di căn với chống dung dịch. Trong thời điểm này có nhiều team nghiên cứu và phân tích tìm thấy các hòa hợp, kháng thể chất nhằm tấn công trực tiếp đội tế bào cội này vào kăn năn u cùng đang có những tác dụng một cách khách quan (Marcucci, 2016).

Chịu đựng trách nhiệm thông tin:

TS Nguyễn Hồng Vũ, Viện nghiên cứu và phân tích City of Hope, California, USA.BS. TS. Phạm Nguyên Quý, Kyolớn Miniren Central Hospital, nhật bản.

Tài liệu tđắm đuối khảo

Achiwa, H., Oguri, T., Salớn, S., Maeda, H., Niimi, T. và Uedomain authority, R. (2004) Determinants of sensitivity and resistance to lớn gemcitabine: the roles of human equilibrative nucleoside transporter 1 and deoxycytidine kinase in non-small cell lung cancer. Cancer Sci 95: 753–757.Bayne, L., Beatty, G., Jhala, N., Clark, C., Rhyên ổn, A., Stanger, B. et al. (2012) Tumor-derived granulocyte-macrophage colony-stimulating factor regulates myeloid inflammation và T cell immunity in pancreatic cancer. Cancer Cell 21: 822–835.Beatty, G., Chiorean, E., Fishman, M., Saboury, B., Teitelbaum, U., Sun, W. et al. (2011) CD40 agonists alter tumor stroma & show efficacy against pancreatic carcinoma in mice & humans. Science 331: 1612–1616.Bryant, Kirsten L. et al (2014) KRAS: feeding pancreatic cancer proliferation. Trends in Biochemical Sciences, 39: 91-100.Caldas, C., Hahn, S., Da Costa, L., Redston, M., Schutte, M., Seymour, A. et al. (1994) Frequent somatic mutations và homozygous deletions of the P16 (Mts1) gen in pancreatic adenocarcinoma. Nat Genet 8: 27–32.Cohen et al. (2018) Detection và localization of surgically resectable cancers with a multi-analyte blood test. Science 18: eaar3247D’Onofrio, M., Zamboni, G., Malago, R., Mantovani, W., Principe, F., Gallotti, A. et al. (2009) Resectable pancreatic adenocarcinoma: is the enhancement pattern at contrast-enhanced ultrasonography a pre-operative sầu prognostic factor? Ultrasound Med Biol 35: 1929–1937.Eliopoulos, N., Cournoyer, D. & Momparler, R. (1998) Drug resistance lớn 5-aza-2′-deoxycytidine, 2′,2′-difluorodeoxycytidine, and cytosine arabinoside conferred by retroviral-mediated transfer of human cytidine deaminase cDNA into murine cells. Cancer Chemother Pharmacol 42: 373–378.Hahn, S., Hoque, A., Moskaluk, C., Da Costa, L., Schutte, M., Rozenblum, E. et al. (1996a) Homozygous deletion map at 18q21.1 in pancreatic cancer. Cancer Res 56: 490–494.Hahn, S., Schutte, M., Hoque, A., Moskaluk, C., Da Costa, L., Rozenblum, E. et al. (1996b) DPC4, a candidate tumor suppressor gene at human chromosome 18q21.1. Science 271: 350–353.Hezel, A., Kimmelman, A., Stanger, B., Bardeesy, N. và Depinho, R. (2006) Genetics and Biology of pancreatic ductal adenocarcinoma. Genes Dev 20: 1218–1249.Jacobetz, M., Chan, D., Neesse, A., Bapiro, T., Cook, N., Frese, K. et al. (2013) Hyaluronan impairs vascular function & drug delivery in a mouse Model of pancreatic cancer. Gut 62: 112–1đôi mươi.Jones, S., Zhang, X., Parsons, D., Lin, J., Leary, R., Angenendt, P.. et al. (2008) Vi xử lý Core signaling pathways in human pancreatic cancers revealed by global genomic analyses. Science 321: 1801–1806.Klặng et al. (2017) Detection of early pancreatic ductal adenocarcinoma with thrombospondin-2 & CA19-9 blood markers. Science Translational Medicine 9: eaah5583.Kleeff et al. (2016). Pancreatic cancer. Nature nhận xét Disease Primers 2: doi:10.1038/nrdp.năm 2016.22Marcucci F, Rumio C, Lefoulon F (2016) Anti-Cancer Stem-lượt thích Cell Compounds in Clinical Development – An Overview & Critical Appraisal. Frontiers in Oncology. 6: 115.Neesse, A., Michl, Phường., Frese, K., Feig, C., Cook, N., Jacobetz, M. et al. (2011) Stromal biology và therapy in pancreatic cancer. Gut 60: 861–868.Neoptolemos, J., Stocken, D., Bassi mê, C., Ghaneh, Phường., Cunningđam mê, D., Goldstein, D. et al. (2010) Adjuvant chemotherapy with fluorouracil plus folinic acid vs gemcitabine following pancreatic cancer resection: a randomized controlled trial. JAMA 304: 1073–1081.Nichols RC, Huh S, Li Z, Rutenberg M. (2015) Proton therapy for pancreatic cancer.World J Gastrointest Oncol7(9):141-7.Oberstein PE, Olive sầu KP.. (2013) Pancreatic cancer: why is it so hard to lớn treat? Therap Adv Gastroenterol. 6: 321-37.Olive sầu, K., Jacobetz, M., Davidson, C., Gopinathan, A., Mcintyre, D., Honess, D. et al. (2009) Inhibition of hedgehog signaling enhances delivery of chemotherapy in a mouse model of pancreatic cancer. Science 324: 1457–1461Pylayeva-Gupta, Y., Lee, K., Hajdu, C., Miller, G. và Bar-Sagi, D. (2012) Oncogenic Kras-induced GM-CSF production promotes the development of pancreatic neoplasia. Cancer Cell 21: 836–847.Redston, M., Caldas, C., Seymour, A., Hruban, R., Da Costa, L., Yeo, C. et al. (1994) P53 mutations in pancreatic carcinoma & evidence of common involvement of homocopolymer tracts in DNA microdeletions. Cancer Res 54: 3025–3033.Rhim, A., Mirek, E., Aiello, N., Maitra, A., Bailey, J., Mcallister, F. et al. (2012) EMT & dissemination precede pancreatic tumor formation. Cell 148: 349–361.Robert Krempienvà Falk Roeder (2017) Intraoperative sầu radiation therapy (IORT) in pancreatic cancer. Radiation Oncology 12:8.Ryan M Carr, Martin E Fernandez‐Zapiteo (2016) Pancreatic cancer microenvironment, to lớn target or not lớn target? EMBO Molecular Medicine, 8: 80-82.Sakamokhổng lồ, H., Kitano, M., Suetomi, Y., Maekawa, K., Takeyama, Y. & Kuvị, M. (2008) Utility of contrast-enhanced endoscopic ultrasonography for diagnosis of small pancreatic carcinomas. Ultrasound Med Biol 34: 525–532.Shaib, Y., Davila, J. và El-Serag, H. (2006) The epidemiology of pancreatic cancer in the United States: changes below the surface. Aliment Pharmacol Ther 24: 87–94.Von Hoff, D., Ramanathan, R., Borad, M., Laheru, D., Smith, L., Wood, T. et al. (2011) Gemcitabine plus nab-paclitaxel is an active regimen in patients with advanced pancreatic cancer: a phase I/II trial. J Clin Oncol 29: 4548–4554.Wiggermann, P.., Grutzmann, R., Weissenbock, A., Kamusella, P.., Dittert, D. & Stroszczynski, C. (2012) Apparent diffusion coefficient measurements of the pancreas, pancreas carcinoma, & mass-forming focal pancreatitis. Acta Radiol 53: 135–139.Yachida, S., White, C., Naito lớn, Y., Zhong, Y., Brosnan, J., Macgregor-Das, A. et al. (2012) Clinical significance of the genetic landscape of pancreatic cancer & implications for identification of potential long term survivors. Clin Cancer Res 18: 6339–6347.Yao, X., Zeng, M., Wang, H., Sun, F., Rao, S. & Ji, Y. (2012) Evaluation of pancreatic cancer by multiple breath-hold dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging at 3.0T. Eur J Radiol 81: e917–922.
Bài viết liên quan

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *